Fiebre amarilla CIE-9 060

Identificación. Una enfermedad aguda infecciosa vírica de corta duración y severidad variable. Los casos más leves son clínicamente indeterminados; los ataques típicos se caracterizan por el inicio súbito, la fiebre, los escalofríos, la cefalea, el dolor de espalda, el dolor muscular generalizado, la postración, la náusea y los vómitos. El pulso quizá sea lento y débil, fuera de proporción a temperatura elevada (el signo Faget). La ictericia es moderada a principios de la enfermedad y se intensifica posteriormente. Quizá se dé albuminuria (a veces pronunciada) y anuria. La leucopenia aparece tempranamente y es sumamente pronunciada alrededor del quinto día. La mayoría de las infecciones se resuelven en este estadio. Después de una remisión breve de unas horas a un día, algunos casos progresan a un estadio más avanzado de intoxicación manifestada por los síntomas hemorrágicos incluido el epístaxis, la hemorragia gingival, la hematemesis (aspecto de café molido o negro), melenas e insuficiencia hepática y renal; entre 20%-50% de los casos ‘ictéricos’ son mortales. La tasa de letalidad general entre las poblaciones indígenas en las regiones endémicas es menor que un 5%.

El diagnóstico de laboratorio se hace mediante el aislamiento del virus de la sangre mediante ‘la inoculación’ de los ratones lactantes, los mosquitos o los cultivos de células (especialmente los de células de mosquitos); mediante la demostración del antígeno vírico en la sangre por ELISA o tejido hepático mediante el uso de anticuerpos específicos rotulados; y mediante la demostración del genoma vírico en la sangre y el tejido hepático por la RCP o las sondas ‘de hibridación’. El diagnóstico serológico se hace al demostrar IgM específico en los sueros tempranos o un ascenso en el título de anticuerpos específicos en los sueros pareados agudos y de la fase de convalecencia. Reacciones serológicas cruzadas ocurren con otros flavivirus. Las infecciones recientes a menudo pueden distinguirse de la inmunidad de vacuna mediante la puesta a prueba de fijación de complemento. El diagnóstico se apoya mediante la demostración de las lesiones características en el hígado.

Agente infeccioso. El virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus y la familia Flaviviridae.

Reservorio. En las áreas urbanas, los seres humanos y los mosquitos de Aedes aegypti; en las áreas forestales, los vertebrados diferentes de los seres humanos, principalmente los monos y posiblemente los marsupiales, y los mosquitos forestales. La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya al mantenimiento de la infección. Los seres humanos no tienen ninguna función esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática o en mantener el virus, pero son el huésped de diseminación primaria en el ciclo urbano.

Modo de transmisión. En el área urbana y en ciertas zonas rurales, por la picadura de los mosquitos de Aedes aegypti infectados. En los bosques de América del Sur, por la picadura de varias especies de los mosquitos forestales del género Haemagogus. En África Oriental, Ae. africanus es el vector en la población de monos, mientras semidoméstico Ae. bromeliae y Ae. simpsoni y probablemente otras especies de Aedes, pueden transmitir el virus de los monos a los seres humanos. En las epidemias grandes en Etiopía, buena evidencia epidemiológica incriminó a Ae. simpsoni como un vector de persona a persona. En África Occidental, Ae. furcifer-taylori, Ae. luteocephalus y otras especies son responsables de la propagación entre los monos y los seres humanos. Ae. albopictus se ha introducido en Brasil y en Estados Unidos desde Asia, y tiene potencial para conectar los ciclos selváticos y urbanos de la fiebre amarilla en el continente americano. Sin embargo, no se han documentado casos del compromiso de esta especie en la transmisión de la fiebre amarilla.

Susceptibilidad y resistencia. La recuperación de la fiebre amarilla es seguida de la inmunidad duradera; no se conocen segundos ataques. Las infecciones inaparentes leves son comunes en las zonas endémicas. La inmunidad pasiva transitoria en los lactantes nacidos de las madres inmunes quizá persista hasta 6 meses. En las infecciones naturales, los anticuerpos aparecen en la sangre durante la primera semana.